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-Curriculum del Dr. Stefano Garbolino

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 21 Mar 2013 15:56:32 +0100

CURRICULUM VITAE E FORMATIVO

GARBOLINO STEFANO

Nato a Torino il 18/05/1968

P.I. 09035090019

C.F. GRBSFN68E18L219K

Cell. +39 338 9948975

E-mail: info@stefanogarbolino.com

Diploma Maturità Classica
Laurea in Medicina e Chirurgia
Abilitazione all'Esercizio della professione di Medico - Albo di Torino (Iscrizione n.° 18093)
Specializzazione in Psicologia Clinica con indirizzo di Psicologia e Psicoterapia Individuale e di Gruppo - Università degli Studi di Torino
Iscrizione Elenco Psicoterapeuti - Università degli Studi di Torino

Esperto Practitioner in EMDR

ATTIVITA’ FORMATIVA

Consulenza sessuologica e stages formativi - Scuola Superiore Sessuologia Clinica di Torino
Formazione in tossicodipendenze - "Il Porto" di Moncalieri, Ser.T. di Torino, Orbassano e Collegno
Formazione psichiatrica e psicoterapeutica - Ospedale “S. Luigi Gonzaga” di Orbassano
Formazione sessuologica - Centro Disfunzioni Sessuali Ospedale “S. Luigi Gonzaga” di Orbassano
Formazione nell’approccio psicoterapeutico EMDR
Formazione analitica personale ad indirizzo freudiano

ATTIVITA’ CLINICA E ASSISTENZIALE

Medico I Livello Responsabile Psichiatria Dipartimento Dipendenze di Orbassano dal 1999 al 2007
Aiuto Medico Casa di Cura Neuropsichiatrica "Villa Patrizia" di Piossasco dal 2007 al 2008
Aiuto Medico Unità di Neuropsichiatria “San Giuseppe” di Asti – Gruppo Policlinico di Monza – 2009
Consulente Psichiatra Istituti Neuropsichiatrici della Fondazione Agape di Torino dal 1999 ad oggi
Consulente Psichiatra - Casa Circondariale di Quarto Inferiore (AT) dal 2003 al 2010
Consulente Psichiatra Centro Crisi per Tossicodipendenze "Emmanuel" di Chieri dal 2007 ad oggi
Responsabile Sanitario Rete di Servizi “Progetto Du Parc” di Torre Pellice (TO) dal 2008 ad oggi

ATTIVITA’ ISTITUZIONALE

Socio Ordinario Società Italiana di Psichiatria (SIP)
Socio Ordinario Società Italiana Tossicodipendenze (SITD)
Socio Ordinario Federazione Italiana dei Servizi per le Dipendenze (FeDerSerD)
Socio Fondatore Società Italiana di Sessuologia Clinica e Psicopatologia Sessuale (SISPSe)
Socio Fondatore Associazione per la Ricerca Sessuologica in Psichiatria (ARSEP)
Referente Scientifico portale www.medicitalia.it
Referente Scientifico Strutture Comunitarie in Piemonte per la FENASCOP

ATTIVITA’ DIDATTICA

Docente Corso di Psichiatria Interfacoltà Scuola Educatori – Università degli Studi di Torino – A.A. 2004-05
Docente Corso di Alcoologia per Medici di Medicina Generale dell’ASL 5 – 2005
Docente Corso di Riabilitazione Psichiatrica Interfacoltà Scuola Educatori – Università degli Studi di Torino – A.A. 2005-07
Docente Scuola Superiore di Sessuologia Clinica (SSSC) – Torino

ATTIVITA’ CONGRESSUALE

Relatore Convegno “Uso degli antipsicotici atipici nelle Dipendenze” – Torino, 20 Novembre 2002
Relatore Convegno “Bacco, Dioniso e Nuove Droghe” – Università degli Studi di Novara, 15 Maggio 2002
Relatore Convegno “Doppia diagnosi, strategie terapeutiche e gestionali” – Asti, 29 Maggio 2003
Relatore Convegno “Doppia Diagnosi: strategie terapeutiche e gestionali. Le interazioni farmacologiche” - Racconigi, 19 settembre 2003
Relatore Convegno “La rilettura clinica e psicopatologica della funzione sessuale” - LXIII Congresso Nazionale SIP, – Bologna, 19-24 Ottobre 2003
Relatore Convegno “Sessualità e Sofferenza Mentale: declinazioni di una complessità” – II Congresso Nazionale SISPSe – Torino, 27 marzo 2004
Relatore Convegno “Sexual Offenders: il ruolo e la responsabilità dello psichiatra nella gestione della sofferenza mentale” – III Congresso Nazionale SISPSe – Torino, 13 maggio 2006
Relatore XLVIII Congresso SIP (Simposio SISPSe) “Parafilia, disturbi psichiatrici e comorbidità nei sexual offenders” Montesilvano (PE), 15-20 ottobre 2006
Relatore Corso di Aggiornamento della Società Italiana di Psichiatria “Cannabis, Alcol e disturbi psicotici”, Torino, 16 maggio 2007
Relatore III Conferenza Tematica SIP (Simposio SISPSe) “Fattori di rischio nelle Parafilie e nei Comportamenti Sessuali”, Roma, 7-9 novembre 2007
Relatore Formazione SISPSe “La funzione sessuale nell’uso delle droghe”, Torino, 10 ottobre 2009
Relatore Congresso Nazionale FENASCOP, Torino, 18 marzo 2010

Produzione bibliografica

Considerazioni sull’intervento psicosessuologico in associazione alle terapie biologiche della disfunzione erettile; in collaborazione con C. Rosso, L. Ostacoli, L. Rolle, D. Fontana, P.M. Furlan; Arch It Urol, LXVII: 303-309; 1995
La consulenza psichiatrica d’urgenza presso i reparti e il DEA dell’Ospedale San Luigi Gonzaga di Orbassano nell’anno 1994; in collaborazione con E. Cristina, C. Rosso, L. Riva, P.M. Furlan; IV International Congress of Emergency Psychiatry, Abstract Book p. 66, Torino 18-21 Ottobre 1995
Gestione psicosessuologica della riabilitazione dei disturbi sessuali secondari al trattamento chirurgico delle neoplasie pelviche; in collaborazione con C. Rosso, L. Ostacoli, D. Fontana, L. Rolle, P.M. Furlan; FORUM-Trend in Experimental and Clinical Medicine, 6.2 (suppl. 2); 1996
Trattamento dei disturbi sessuali nei pazienti sottoposti a chirurgia per neoplasia pelvica; in collaborazione con C. Rosso, L. Rolle, L. Ostacoli, D. Fontana, P.M. Furlan; Atti XIV Congresso nazionale SISC “La coppia” pp. 263-270, Franco Angeli Editore; 1999
Eiaculazione precoce e farmacoerezione; in collaborazione con D. Fontana, L. Rolle, C. Ceruti, A. Tamagnone, C. Rosso, F. Ragni, P.M. Furlan; Atti XIV Congresso nazionale SISC “La coppia”, pp. 1137-1142, Franco Angeli Editore; 1999
Il “pene piccolo”: considerazioni sulla difettualità soggettiva del Pene e dimensioni psicopatologiche; in collaborazione con C. Rosso, L. Ostacoli, P.M. Furlan; Arch It Urol Androl LXX, 227-233; 1998
Eiaculazione precoce e farmacoerezione; in collaborazione con D. Fontana, C. Rosso, L. Rolle, C. Ceruti, A. Tamagnone, F. Ragni, P.M. Furlan; Atti XI Congresso nazionale della Società Italiana di Andrologia, Monduzzi Editore, Bologna 1997
Farmacoerezione e Protesi peniena: ambito di intervento della Consulenza Sessuologica; in collaborazione con C. Rosso, P.M. Furlan; in press Manuale di Sessuologia, Franco Angeli Editore
Collateralità sessuale dei farmaci psicotropi e delle sostanze di abuso; in collaborazione con C. Rosso, P.M. Furlan; in press Manuale di Sessuologia, Franco Angeli Editore
Psicofarmaci: collateralità sessuale e loro uso in sessuologia clinica; in collaborazione con C. Rosso, S. Garbolino, L. Ostacoli, P.M. Furlan; Atti XLII Congresso Nazionale Società Italiana di Psichiatria, Torino 16-21 ottobre 2000
Contributo psicosessuologico all’algoritmo diagnostico e terapeutico nel deficit erettile giovanile; in collaborazione con C. Rosso, P.M. Furlan; relazionato in sessione plenaria alle giornate Andrologiche Italiane
Trattamento farmacologico di mantenimento a base di GHB: l’esperienza di un caso clinico in politerapia con metadone e farmaci neurolettici; in collaborazione con D. Pini, G. Faro; poster presentato alla “IV Conferenza nazionale sul Metadone e Altre Terapie Sostitutive”; Pietrasanta (LU), 13-15 dicembre 2001
L’infezione da HIV e l’AIDS. Andamento epidemiologico del fenomeno HIV/AIDS: ruolo della tossicodipendenza per via endovenosa e prospettive assistenziali del paziente HIV/AIDS; in collaborazione con D. Pini, G. Faro; Dal Dire al Fare, X, 3/2001: 2-6; 2001
Olanzapina e farmaci oppioidi sostitutivi: terapia combinata. Esperienza clinica e considerazioni metodologiche degli Ambulatori del Dipartimento di Patologia delle Dipendenze dell’ASL 5; in collaborazione con C. Garriga, D. Pini, G. Faro, P. Jarre; relazionato al Convegno “Uso degli antipsicotici atipici nelle Dipendenze”, Torino 20 Novembre 2002
Un approccio realistico al consumo di droghe di sintesi (Ecstasy e derivati); in collaborazione con G. Faro, D. Pini, M. Gozzelino; Sessione poster; 2° Conferenza Internazionale “Tutela della salute e uso di sostanze nel mondo della notte”; Rimini, 24-27 marzo 2002
Considerazioni cliniche inerenti i dati dell’Ambulatorio per la Diagnosi e il Trattamento dell’Abuso da Ecstasy e sostanze amfetamino-simili; in collaborazione con D. Pini, G. Faro; Sessione poster, I° Congresso Nazionale su Disturbi mentali e Tossicodipendenza “La scelta terapeutica nella doppia diagnosi”; Chia Laguna (CA), 15-19 ottobre 2002
Olanzapina e farmaci oppioidi sostitutivi; in collaborazione con C. Garriga, D. Pini, M. Romeo, G. Faro, P. Jarre; Atti del Convegno “Bacco, Dioniso e Nuove droghe”, Novara 15 maggio 2003
Neurolettici atipici e farmaci oppioidi sostitutivi. Un’esperienza clinica nell’utilizzo della terapia combinata; Atti del Convegno “Doppia Diagnosi: strategie terapeutiche e gestionali”, Asti 29 maggio 2003
Abuso di sostanze e disturbi mentali: possibili trattamenti integrati; in collaborazione con C. Garriga, D. Pini, G. Faro, P. Jarre; Atti del Convegno “Doppia Diagnosi: strategie terapeutiche e gestionali. Le interazioni farmacologiche”, Racconigi, 19 settembre 2003
Modificazione della funzione sessuale conseguente alle terapie psichiatriche; in collaborazione con C. Rosso, L. Ostacoli, C. Villa, P.M. Furlan; Atti del LXIII Congresso Nazionale Società Italiana di Psichiatria, Simposio Satellite Società Italiana di Sessuologia Clinica e Psicopatologia Sessuale “La rilettura clinica e psicopatologica della funzione sessuale”, Bologna 19-24 ottobre 2003
Trattamenti farmacologici nella dipendenza: collateralità sessuale delle terapie sostitutive; in collaborazione con C. Rosso, L. Ostacoli, C. Villa, P.M. Furlan; Atti del Congresso SISPSe “Sessualità e sofferenza mentale: declinazioni di una complessità”, Torino, 27 marzo 2004
“Piacere… No Ecstasy” Progetto di prevenzione primaria al consumo di ecstasy e recreational drugs rivolto agli studenti delle scuole medie superiori; in collaborazione con P. Monaci, M. Gozzelino, G. Faro; Dal Fare al Dire: pag. 30-36; Ed. Publiedit; N. 1/2004
Disturbi mentali maggiori in doppia diagnosi: stato dell’arte sulla farmacoterapia; Corso di Aggiornamento Dipartimento “Patologia delle Dipendenze” ASL 5; Collegno, 2004
MDMA (Ecstasy) ed eventi sanitari acuti. Valutazioni cliniche nei pazienti che affluiscono al Dipartimento di Emergenza e Accettazione di un Polo Ospedaliero della prima cintura torinese; in collaborazione con G. Faro, S. Guasso, M. Gozzelino, D. Pini, R. Bosio; Dal Fare al Dire: pag. 3-12; Ed. Publiedit; N. 1/2005
Uso di sostanze e comorbidità psichiatrica. Spettro d’efficacia dei farmaci neurolettici atipici; in collaborazione con D. Artuso, R. Tartaglia, M. Bellinato, L. Nicolotti, C. Di Fazio, G. Faro; Sessione poster in “Il disturbo affettivo: dall’espressività al trattamento”; Racconigi (CN), 31 maggio 2005
Uso di sostanze e comorbidità psichiatrica: spettro d’efficacia dei farmaci neurolettici atipici; in collaborazione con R. Tartaglia, S. Lucà, M. Bellinato, L. Nicolotti, C. Di Fazio, G. Faro; Dal Fare al Dire: pag. 36-39; Ed. Publiedit; N. 3/2005
Disturbi da Uso di Sostanze e Comorbidità Psichiatrica: approccio farmacologico integrato; in collaborazione con R. Tartaglia, C. Rosso, D. Pini, G. Faro; Sessione poster in XI Congresso Nazionale Società Italiana di Psicopatologia (SOPSI); Roma, 21-25 febbraio 2006
Clinica delle dipendenze e comorbidità psichiatrica: la collateralità sessuale delle terapie psicofarmacologiche; in collaborazione con R. Tartaglia, C. Rosso; Sessione poster in Congresso Nazionale Società Italiana di NeuroPsicofarmacologia (SINF); Napoli, 22-24 settembre 2007
Disturbo da Uso di Sostanze e Comorbidità Psichiatrica: esperienza con Olanzapina; in collaborazione con C. Rosso, R. Tartaglia, D. Pini, D. Lapio, P. Natta, A. Vaccaro, G. Faro; Anno VI – II trimestre, Mission 22/2007

-Certificazioni

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Abbiamo avviato le procedure per ottenere la certificazione Hon-Code, che assicura il navigatore sulla professionalità medica dei testi riportati su tutto il sito.

Appena ricevuta inseriremo l'apposito logo, con i dati della certificazione.

-Dr. Stefano Garbolino, Contatti

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PSICOTRAUMATOLOGIA

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-GIURAMENTO D�IPPOCRATE

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 21 Mar 2013 15:04:37 +0100

GIURAMENTO D’IPPOCRATE - TESTO “CLASSICO”

Giuro per Apollo medico e per Asclepio e per Igea e per Panacea e per tutti gli Dei e le Dee, chiamandoli a testimoni che adempirò secondo le mie forze e il mio giudizio questo giuramento e questo patto scritto.

Terrò chi mi ha insegnato questa arte in conto di genitore e dividerò con Lui i miei beni, e se avrà bisogno lo metterò a parte dei miei averi in cambio del debito contratto con Lui, e considerò i suoi figli come fratelli, e insegnerò loro quest'arte se vorranno apprenderla, senza richiedere compensi né patti scritti.

Metterò a parte dei precetti e degli insegnamenti orali e di tutto ciò che ho appreso i miei figli del mio maestro e i discepoli che avranno sottoscritto il patto e prestato il giuramento medico e nessun altro. Sceglierò il regime per il bene dei malati secondo le mie forze e il mio giudizio, e mi asterrò dal recar danno e offesa.

Non somministrerò a nessuno, neppure se richiesto, alcun farmaco mortale, e non prenderò mai un' iniziativa del genere; e neppure fornirò mai a una donna un mezzo per procurare l'aborto. Conserverò pia e pura la mia vita e la mia arte.

Non opererò neppure chi soffre di mal della pietra, ma cederò il posto a chi è esperto di questa pratica. In tutte le case che visiterò entrerò per il bene dei malati, astenendomi ad ogni offesa e da ogni danno volontario, e soprattutto da atti sessuali sul corpo delle donne e degli uomini, sia liberi che schiavi.

Tutto ciò ch'io vedrò e ascolterò nell' esercizio della mia professione, o anche al di fuori della professione nei miei contatti con gli uomini, e che non dev'essere riferito ad altri, lo tacerò considerando la cosa segreta.

Se adempirò a questo giuramento e non lo tradirò, possa io godere dei frutti della vita e dell'arte, stimato in perpetuo da tutti gli uomini; se lo trasgredirò e spergiurerò, possa toccarmi tutto il contrario.

GIURAMENTO D’IPPOCRATE - TESTO “MODERNO”

Consapevole dell'importanza e della solennità dell'atto che compio e dell'impegno che assumo, giuro:

di esercitare la medicina in libertà e indipendenza di giudizio e di comportamento rifuggendo da ogni indebito condizionamento;
di perseguire la difesa della vita, la tutela della salute fisica e psichica dell'uomo e il sollievo della sofferenza, cui ispirerò con responsabilità e costante impegno scientifico, culturale e sociale, ogni mio atto professionale;
di curare ogni paziente con eguale scrupolo e impegno, prescindendo da etnia, religione, nazionalità, condizione sociale e ideologia politica e promuovendo l'eliminazione di ogni forma di discriminazione in campo sanitario;
di non compiere mai atti idonei a provocare deliberatamente la morte di una persona;
di astenermi da ogni accanimento diagnostico e terapeutico;
di promuovere l'alleanza terapeutica con il paziente fondata sulla fiducia e sulla reciproca informazione, nel rispetto e condivisione dei principi a cui si ispira l'arte medica;
di attenermi nella mia attività ai principi etici della solidarietà umana contro i quali, nel rispetto della vita e della persona, non utilizzerò mai le mie conoscenze;
di mettere le mie conoscenze a disposizione del progresso della medicina;
di affidare la mia reputazione professionale esclusivamente alla mia competenza e alle mie doti morali;
di evitare, anche al di fuori dell'esercizio professionale, ogni atto e comportamento che possano ledere il decoro e la dignità della professione;
di rispettare i colleghi anche in caso di contrasto di opinioni;
di rispettare e facilitare il diritto alla libera scelta del medico;
di prestare assistenza d'urgenza a chi ne abbisogni e di mettermi, in caso di pubblica calamità, a disposizione dell'autorità competente;
di osservare il segreto professionale e di tutelare la riservatezza su tutto ciò che mi è confidato, che vedo o che ho veduto, inteso o intuito nell'esercizio della mia professione o in ragione del mio stato;
di prestare, in scienza e coscienza, la mia opera, con diligenza, perizia e prudenza e secondo equità, osservando le norme deontologiche che regolano l'esercizio della medicina e quelle giuridiche che non risultino in contrasto con gli scopi della mia professione.

-Consulenze

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 11 Apr 2012 22:13:47 +0100

Disturbi Psichici

Articoli scientifici e di divulgazione in tema di disturbi psichici, sessualità, tossicodipendenze.

Ansia e Depressione

Tossicodipendenze

Depressione

Ansia

Storia della Psichiatria

-Ansia e Depressione

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 12 Apr 2012 22:50:43 +0100

Ansia e depressione: generalità e trattamenti farmacologici

I dati di prevalenza delle sindromi depressive che rientrano in definite categorie nosografiche variano nella popolazione generale tra il 3% e il 9%. I disturbi depressivi costituiscono quindi una condizione patologica molto frequente. Questi disturbi sono associati allo sviluppo di gravi deficit in svariate aree di funzionamento (familiare, sociale, lavorativo, sessuale) e ad un elevato rischio di mortalità, dovuto principalmente alla messa in atto di condotte suicidarie. Al riguardo, al di sopra dei 16 anni di età, la presenza di depressione aumenta il tasso di mortalità del 50%.

L’impatto sociale ed economico dei disturbi depressivi è considerevole: è stato calcolato che, da soli, i disturbi depressivi costituiscono circa il 5% della spesa nazionale per la salute. Alcune ricerche hanno evidenziato come l’emergere di una condizione di disabilità e di cattivo funzionamento sociale, osservabile secondariamente ad un episodio depressivo, sia comparabile in termini di costi sociali a quella rilevabile in alcune malattie somatiche ad andamento cronico, quali il diabete mellito e l’artrite.

E’ ben documentato da una serie numerosa di studi clinici che i farmaci ad azione antidepressiva (AD) sono superiori al placebo nel trattamento dei pazienti affetti da episodi depressivi che, utilizzando i criteri nosografici dell’International Classification of Disease, sono inquadrabili nell’ambito degli episodi depressivi medio-gravi singoli o che appartengono ad una sindrome depressiva ricorrente o a una sindrome affettiva bipolare. L’efficacia del trattamento farmacologico nelle altre forme di depressione è meno documentato, tuttavia l’introduzione degli SSRI (Selective Serotonine Re-uptake Inhibitors), ha di fatto esteso il trattamento farmacologico della sindrome depressiva anche alle forme clinicamente più lievi o appartenenti a categorie nosografiche per le quali l’analisi della letteratura internazionale non dimostra sempre una superiorità di questo tipo di trattamento rispetto al placebo o a farmaci non specifici per la depressione, come ad esempio, le benzodiazepine. Vi è da rilevare inoltre che oggi gli AD vengono utilizzati anche in contesti clinici diversi da quelli configurati da una riduzione del tono timico. Il Disturbo di Panico, il Disturbo Ossessivo Compulsivo, la Fobia Sociale, il Disturbo Algico, il Disturbo di Depersonalizzazione, il Disturbo Post-traumatico da Stress, il Disturbo Borderline di Personalità, l’Anoressia Nervosa e la Bulimia Nervosa non sono che alcuni dei disturbi i cui protocolli terapeutici, se non le linee guida, prevedono anche l’utilizzo di AD. L’uso di questi farmaci è pertanto estremamente diffuso.

Sulla base dell’attività farmacologica si possono distinguere tre gruppi fondamentali di AD: il primo costituito da farmaci ad azione inibente la ricaptazione delle monoamine (inibitori selettivi: SSRI, SNRI, NARI; e non selettivi: Triciclici), il secondo costituito da sostanze ad azione inibente le Mono Amino Ossidasi - IMAO (inibitori reversibili e non reversibili), e un terzo gruppo, una categoria residua, che comprende gli AD il cui meccanismo d’azione è atipico, cioè si discosta, in parte o del tutto, da queste due azioni. I Triciclici e gli inibitori irreversibili delle Mono Amino Ossidasi sono le prime due classi di AD entrati in commercio e sono anche conosciuti come AD di 1° generazione. Le molecole sviluppatesi successivamente sono conosciute come AD di 2° generazione. Questi comprendono gli SSRI (fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, sertralina, citalopram, escitalopram), SNRI (venlafaxina, duloxetina), NARI (reboxetina), gli IMAO reversibili (moclobemide, tolaxotone), gli AD atipici (trazodone, mianserina, mirtazapina, minaprina, viloxazina, 5-idrossitriptofano, S-adenosilmetionina).

I nuovi AD (AD di 2° generazione) si sono rivelati efficaci, ma non in genere più efficaci dei triciclici nel trattamento dei quadri depressivi medio gravi. Tuttavia è opinione largamente condivisa che l’introduzione sul mercato degli SSRI abbia abbassato la soglia per l’intervento farmacologico, ed esistono evidenze di una maggiore efficacia di alcuni SSRI rispetto ai triciclici nelle depressioni con marcata componente ansiosa. Ben documentato è inoltre il fatto che molti degli AD di 2° generazione presentano una maggiore maneggevolezza dovuta in parte ad una minore incidenza di effetti collaterali (soprattutto anticolinergici e cardiotossici), e una maggiore sicurezza nel caso di sovradosaggio.

-Tossicodipendenze: Uso di sostanze e funzione sessuale

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 12 Apr 2012 22:49:57 +0100

Uso di sostanze e funzione sessuale

Nel corso della storia vi è sempre stato un importante legame tra uso di sostanze e sessualità nel senso che l’uomo da sempre ha ricercato e sperimentato sostanze che influenzassero il comportamento e la performance sessuali. Numerose sono le credenze e i miti in tale ambito, molti dei quali privi di ogni fondamento. D’altra parte diversi dati clinici e diverse esperienze di lavoro scientifici non sono completamente confrontabili in quanto la ricerca a proposito dell’impatto dell’abuso di droghe sulla funzione sessuale è molto limitata. Ciò avviene a motivo di alcuni ostacoli metodologici che possono essere così riassunti:

la sperimentazione su modelli animali è quasi mai possibile, in quanto gli effetti delle sostanze sulla sfera sessuale sono spesso molto differenti nelle altre specie animali, rendendo difficile estrapolarli per l’uomo;
esistono aspettative diverse di tipo culturale circa gli effetti delle sostanze sull’aumento dell’eccitazione sessuale e non è sempre facile separare gli effetti legati alle aspettative psicologiche dai reali effetti farmacoindotti;
gli studi placebo-controllo in ambito di collateralità sessuale non sono possibili a motivo della non eticità;
l’osservazione clinica di pazienti con disturbi legati all’uso di sostanze è resa più difficile dalla tendenza che hanno tali pazienti ad un poliabuso di sostanze, la qual cosa inficia molto spesso l’estrapolazione dei dati;
l’uso stesso di sostanze può condurre a risultati soggettivi errati; per esempio, gli alcolisti cronici sono spesso inconsapevoli della propria disfunzione sessuale: riferiscono in modo convinto di non avere disfunzioni sessuali, mentre i loro partner riferiscono esattamente l’opposto;
i pazienti tossicodipendenti spesso soffrono di importanti patologie mentali: la comorbilità psichiatrica aumenta l’incertezza e la complessità a proposito dei riscontri riferiti in ambito sessuale
specialmente nelle donne è spesso difficile confrontare i riscontri soggettivi con evidenze oggettive, in quanto nella femmina la risposta sessuale è meno obbiettivabile che non nel maschio
le correlazioni tra uso di sostanze e funzione sessuale possono essere radicalmente diverse a seconda della modalità d’uso della sostanza (per via inalatoria, per via orale, per via endovenosa, per via sottocutanea, per via intramuscolare) e della relazione esistente tra il consumatore e la sostanza (uso, abuso, dipendenza). Una stessa sostanza può favorire o danneggiare una prestazione sessuale, interferendo con tutte le fasi della risposta sessuale: è possibile, a seconda dei casi, assistere ad un aumento o ad una riduzione del desiderio sessuale, dell’eccitamento, così come ad una modificazione della fase dell’orgasmo.

Per poter valutare correttamente il rapporto che intercorre tra le diverse sostanze e la modificazione della funzione sessuale, occorre esaminare in ogni singolo caso le variabili che comportano, a parità di uso di sostanza, quadri sessuologici differenti. In tal senso è importante considerare:

il tipo di sostanza implicata
il dosaggio della stessa
il carattere di consumo (uso, abuso, dipendenza)
l’eventuale assunzione di più sostanze
le eventuali terapie sostitutive e anticraving concomitanti (per esempio metadone, buprenorfina per i dipendenti da oppiacei)

Non tutte le sostanze hanno un identico impatto sulla funzione sessuale, pur avendo di fatto tutte una ripercussione sulla sfera sessuale. La stessa sostanza può determinare risvolti diversi sulle singole fasi della funzione sessuale, amplificandone per esempio alcune ma inibendone al contempo delle altre.

In secondo luogo è determinante stabilire il dosaggio di sostanza assunta, in quanto si possono avere ripercussioni sulla sfera sessuale differenti a seconda della quantità assunta (per esempio, nell’uomo, l’alcool a piccole dosi accresce il desiderio sessuale in quanto facilita il rapporto sessuale diminuendo i freni inibitori; a dosi elevate crea al contrario difficoltà nella fase dell’eccitamento con fenomeni di deficit erettile e difficoltà o impossibilità alla penetrazione).

Un terzo elemento da considerare è il carattere di consumo: nell’uso occasionale l’aspetto comune alle varie sostanze è quello di ridurre il livello di inibizione interpersonale e consentono spesso un aumento della probabilità di incontrare un partner con cui avere un rapporto sessuale. In contesti occasionali inoltre, le dosi e le modalità d’uso (maggior distanza tra le somministrazioni) limitano l’incidenza di effetti collaterali e in alcuni casi le modificazioni della funzione sessuale possono migliorare fisiologicamente la qualità della prestazione (per esempio il ritardo eiaculatorio prodotto dagli oppiacei o la disinibizione indotta dalla cocaina). Nei casi in cui l’uso di sostanze determini inizialmente una maggiore soddisfazione in ambito sessuale, si può in un secondo tempo assistere all’instaurarsi di un meccanismo di rinforzo nei confronti dell’assunzione della sostanza, con un viraggio da un consumo occasionale verso una dipendenza. D’altra parte, un incremento delle dosi e della frequenza dell'assunzione di droghe si accompagna ad un più alto grado di disfunzioni sessuali. Per esempio, un soggetto cocainomane può manifestare desiderio sessuale soltanto durante l’assunzione di cocaina, ma per un tempo comunque troppo breve per poter espletare un rapporto sessuale.

Un quarto aspetto contingente da valutare nei pazienti dipendenti, è la frequente concomitante assunzione di più sostanze di diversa natura (poliassunzione). In tal caso gli effetti delle singole sostanze si sommano: per esempio, nel caso di poliassunzione di alcool ed eroina il disturbo dell’eccitamento dovuto all’alcool è sovrapposto ad un disturbo dell’orgasmo correlato all’eroina; al contrario, nel caso di poliassunzione di cocaina e alcool l’aumento del desiderio sessuale è correlato alla cocaina ma il deficit dell’erezione è correlato all’abuso alcoolico. Insomma, si osservano quadri clinici in cui gli effetti delle sostanze che si modulano di volta in volta possono essere positivi o negativi nell’aspetto del funzionamento sessuale.

Per ultimo, è fondamentale una valutazione clinica attenta della presenza di un’eventuale collateralità sessuale indotta da farmaci per il trattamento della dipendenza (per esempio, metadone, buprenorfina o psicofarmaci) oltre che l’individuazione di disturbi (depressione, disturbi di personalità, disturbi d’ansia) e di altre patologie mediche che possono influenzare il funzionamento sessuale.

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info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 12 Apr 2012 22:47:23 +0100

DEPRESSIONE

Termine riferibile, in ambito psichiatrico, a un sintomo, a una sindrome, a un disturbo e a una malattia.
La sindrome depressiva è un disturbo psichico afferente ai disturbi dell’umore caratterizzato da:

Umore depresso: diminuzione del tono dell’umore, qualitativamente diverso dal comune senso di tristezza, esprimibile anche come lamentosità, facile irritabilità, senso di vuoto interiore, angoscia, apprensione negativa, ecc
Marcata diminuzione di interesse o nel trarre piacere (anedonia) dalle abituali attività quotidiane.
Disturbi psicomotori: rallentamento psicomotorio, con difficoltà a concentrarsi, pensare, indecisione, riduzione dei movimenti spontanei, eccessiva stanchezza, con ridotta efficienza o inabilità lavorativa, e/o agitazione (espressa, ad esempio, con irrequietezza motoria, stropicciamento delle mani, tirarsi i capelli, ecc.)
Disturbi cognitivi: valutazione pessimistica di sé, del mondo, del proprio futuro e rilettura in chiave negativa del proprio passato, con conseguente bassa autostima, autoaccusa, perdita di speranza, pessimismo, ricorrenti pensieri di morte e di suicidio, alterato vissuto temporale, ecc.
Disturbi somatici: modificazione dell’appetito (per lo più diminuzione) e del peso corporeo, alterazioni del sonno (per lo più insonnia con risveglio precoce), disregolazioni circadiane (alterazione della temperatura corporea e dei ritmi di secrezione ormonali), dolori localizzati in diversi distretti corporei, difficoltà digestive, alterazioni del ciclo mestruale, riduzione del desiderio sessuale, ecc.
Elementi psicotici: in alcune forme depressive il disturbo del pensiero può assumere caratteristiche deliranti, con contenuto congruo o incongruo con il tono dell’umore, con la presenza o meno di fenomeni allucinatori, per lo più di tipo uditivo.

Aspetti correlati all’età. La depressione è un disturbo presente in ogni età. Nell’infanzia è possibile che la depressione si presenti anche con difficoltà scolastiche, disforia, irritabilità, agitazione psicomotoria, sintomi somatici, fobie e, raramente, allucinazioni uditive. Nell’adolescenza l’umore è prevalentemente irritabile, associato a ipersensibilità ai rifiuti. Nell’anziano sono possibili quadri con accentuati sintomi somatici, di tipo cenestopatico-ipocondriaco, oppure forme con marcate alterazioni cognitive tali da simulare un quadro demenziale.

Forme cliniche della depressione

Depressione bipolare o psicosi maniaco-depressiva. Forma in cui episodi depressivi maggiori si alternano a episodi maniacali o ipomaniacali.
Depressione unipolare. Categoria costituita da quadri depressivi che non si alternano a episodi maniacali o ipomaniacali.

Disturbo depressivo maggiore. Forma clinica di depressione grave descritta dal DSM-IV, in cui un numero definito di sintomi è presente per almeno 2 settimane e di gravità tale da compromettere in maniera significativa il funzionamento dell’individuo. Può avere manifestazioni catatoniche, atipiche, melancoliche e a esordio nel post-partum.
Caratteristiche psicotiche. Presenti nel 15% dei disturbi depressivi maggiori. Sono tematiche congrue con la diminuzione del tono dell’umore: indegnità, colpa (ad es., essere responsabile della malattia di un conoscente), di meritare una punizione, nichilistiche, somatiche (ad es., il corpo si va decomponendo), di rovina (ad es., essere in condizioni di bancarotta), con la presenza o meno di allucinazioni per lo più uditive, transitorie, consistenti in voci che rimproverano il paziente. Tematiche incongrue con la diminuzione del tono dell’umore sono deliri persecutori, inserzione del pensiero, trasmissione del pensiero, influenzamento.

Manifestazioni catatoniche. Disturbo depressivo maggiore in cui sono presenti immobilità con catalessia o stupor, eccessiva attività motoria, negativismo estremo o mutacismo, pose peculiari, stereotipie, manierismi, smorfie, ecolalia o ecoprassia.

Manifestazioni melancoliche. La melancolia è la forma clinica che classicamente pone le alterazioni biologiche come causa primaria del disturbo depressivo, altresì descritta come depressione endogena da Kielholz. Nel DSM-IV viene indicata come specificazione del disturbo depressivo maggiore nel quale siano presenti una marcata anedonia, la perdita di reattività agli stimoli abitualmente piacevoli, una particolare qualità di umore depresso, andamento regolarmente peggiore al mattino, risveglio precoce, marcati sintomi psicomotori, netta perdita di peso corporeo, sentimenti di colpa eccessivi o inappropriati.

Manifestazioni atipiche. Caratteristiche in parte presenti anche nel disturbo distimico . È riconoscibile una caratteristica reattività dell’umore alla stimolazione esterna, accompagnata da incremento ponderale, iperfagia, ipersonnia, estrema astenia fisica con senso di peso agli arti inferiori, personalità sensibile al rifiuto interpersonale. Spesso ha andamento stagionale. Nella nosografia classica viene anche indicata come disforia isteroide.

Con esordio nel post-partum. Comparsa entro 1 mese dal parto, con possibile presenza di deliri, spesso riferiti al neonato (ad es., posseduto dal demonio), ideazione suicidaria, agitazione psicomotoria, rischio di infanticidio; da differenziarsi dal delirium in cui vi è una compromissione del livello di coscienza o attenzione.

Andamento temporale del disturbo depressivo maggiore. Il disturbo può presentarsi come unico episodio nel corso della vita dell’individuo o ripetersi nel corso del tempo, assumendo un andamento ricorrente, con o senza un recupero completo dei sintomi tra un episodio e l’altro. Il disturbo depressivo maggiore ricorrente può avere un andamento stagionale, con la presentazione degli episodi in relazione precisa con periodi dell’anno, tipicamente l’inverno, e con caratteristiche per lo più atipiche; questa forma, più frequente nei giovani, nelle donne e alle latitudini alte, mostra peculiarità terapeutiche.
Qualora i sintomi soddisfino i criteri per il disturbo depressivo maggiore per almeno 2 anni continuativamente è giustificata la specificazione di andamento cronico.

Disturbo depressivo NAS (non altrimenti specificato). Disturbo depressivo definito dal DSM-IV per esclusione, in quanto non rientrante in altre categorie nosografiche.

Disturbo dell’umore dovuto a condizione medica generale con manifestazioni depressive o simil-depressive. Nel DSM-IV, disturbo depressivo secondario a una condizione medica eziologicamente correlata con lo stesso.

Disturbo dell’umore indotto da sostanze con manifestazioni depressive. Nel DSM-IV, disturbo depressivo eziologicamente e temporalmente correlato con l’intossicazione o l’astinenza da sostanze d’abuso.

Disturbo distimico. Forma clinica di depressione descritta nel DSM-IV in cui i sintomi depressivi sono presenti in maniera cronica per almeno 2 anni continuativi (1 anno in bambini e adolescenti), a un lieve livello di gravità, tale comunque da compromettere il funzionamento dell’individuo o da causare un disagio clinicamente significativo. Può avere caratteristiche atipiche (vedi sopra).

Forme cliniche
Depressione doppia: sovrapposizione di un disturbo depressivo maggiore a un disturbo distimico.
Disturbo disforico premestruale: disturbo depressivo-ansioso ricorrente in stretta relazione temporale con l’ultima settimana della fase luteinica.
Disturbo depressivo minore. Nel DSM-IV, episodi depressivi di almeno 2 settimane con presenza di un numero inferiore di sintomi richiesti per porre diagnosi di depressione maggiore.
Disturbo depressivo breve ricorrente: episodi depressivi della durata da 2 giorni a 2 settimane, almeno una volta al mese per 12 mesi.
Depressione mascherata: quadro clinico in cui il sintomo depressivo viene presentato, da parte del paziente, con proposizione di sintomi somatici in assenza di una patologia organica.
Pseudodemenza depressiva: sindrome depressiva tipica dell’anziano in cui sono preponderanti i disturbi cognitivi (alterazioni della memoria, della concentrazione) a livello tale da poter simulare un quadro demenziale.
Depressione caratteriale (Gabbard). Pervasivo vissuto di solitudine, noia e vuoto associato alla percezione del fatto che gli altri non vengano incontro ai propri bisogni emozionali, con lamentosità e ricerca di sostituti delle figure genitoriali nella vita adulta.
Disturbo misto ansioso-depressivo. Presenza per almeno 1 mese di umore disforico accompagnato da difficoltà di concentrazione, difficoltà nell’addormentamento, affaticamento, irritabilità, facilità al pianto, ipervigilanza, bassa autostima.

Epidemiologia
Un individuo su 8 soffre di depressione nel corso della propria esistenza.
Disturbo depressivo maggiore. Prevalenza nel corso della vita: 5,8%; rapporto maschi/femmine 1:2; età di maggiore insorgenza: 40 anni (10% dei casi dopo i 60 anni).
Disturbo distimico. Prevalenza nel corso della vita: 2,3-3,8%; rapporto maschi-femmine 1:1 nell’infanzia, maggiore nelle donne e nell’adulto; età di maggiore insorgenza: infanzia-adolescenza.

Classificazione patogenetica
Secondo la nosografia classica, oggi non universalmente accettata, la depressione può essere distinta sotto il profilo patogenetico in endogena, esogena o psicogena o reattiva o nevrotica; sintomatica (Kielholz). Secondo il gruppo di Maudsley e Lewis, la depressione si pone in un continuum che va dai disturbi d’ansia alle forme reattive alle forme endogene; all’opposto, per il gruppo di Newcastle di Martin Roth, si tratta di forme nettamente distinte.
Depressione endogena. Forma a origine biologica in cui non si evidenzia una relazione comprensibile e sufficiente tra le circostanze della vita del soggetto e la comparsa del disturbo depressivo
Depressione reattiva. Forma in cui si evidenziano eventi vitali cui può essere ascrivibile l’esordio del disturbo, la cui origine è correlata alla personalità dell’individuo.
Depressione sintomatica. Sintomatologia depressiva che è espressione di un sottostante disturbo medico o legata all’assunzione di farmaci.
La depressione è particolarmente associata a malattie neurologiche, ad esempio con l’epilessia (45-65% epilessia temporale; 24-42% epilessia generalizzata); morbo di Parkinson (43% circa), di cui può anche essere sintomo di esordio; corea di Huntington (suicidio nell’8% dei casi); post-ictus (sino al 50%); demenza (40% circa); sclerosi multipla (30-40%); neoplasie cerebrali e traumi cranici (50% circa). Altre condizioni mediche che più frequentemente esprimono sintomi depressivi come sintomo di esordio o in associazione sono: endocrinopatie (ipertiroidismo, ipotiroidismo, morbo di Cushing, diabete mellito, ecc.), collagenopatie (ad es., LES, artrite reumatoide), malattie nutrizionali (ad es., pellagra), neoplasie, malattie infettive (ad es., lue, AIDS), malattie cardiovascolari (IMA).
Esempi di farmaci con possibile azione depressogena sul tono dell’umore sono: alcuni contraccettivi, reserpina, alfametildopa, flunarizina, cinnarizina, sostanze d’abuso, neurolettici, antiblastici.
Depressione endoreattiva (Weitbrecht). Stato depressivo che prende avvio come una reazione a eventi causali di tipo psicologico, modificandosi nel tempo e assumendo caratteristiche di tipo endogeno-melancolico, per lo più con tematica di tipo ipocondriaco.

Ipotesi eziologiche della depressione

Modello biologico
Aspetti genetici. La depressione ha una frequenza 2-3 volte superiore tra i parenti di I grado; la familiarità è confermata da studi su adottivi e su gemelli; sono ipotizzati diversi modelli di trasmissione. Rischio del disturbo in familiari di I grado di pazienti con disturbo depressivo maggiore: 10-13%.
Alterazioni neurotrasmettoriali. Già Ippocrate (460 a.C.) descriveva la melancolia (lett. bile nera) come malattia nata da un substrato temperamentale cupo, in cui sotto l’influenza di Saturno, la milza secerne la “bile nera” che deprime l’umore attraverso la sua azione sul cervello. L’attuale modello biologico trae origine dall’ipotesi delle “amine biogene”, che considera alla base del disturbo depressivo la diminuzione di amine, quali noradrenalina, serotonina e dopamina, in specifiche aree cerebrali. Farmaci che modificano selettivamente il metabolismo della serotonina, incrementandone i livelli, migliorano i sintomi depressivi; alcuni studi evidenziano che la loro azione può essere invertita da un regime dietetico ricco di aminoacidi neutri, che bloccano il trasporto del triptofano, l’aminoacido precursore della serotonina.
La base biologica della depressione è quindi da vedersi come una complessa interazione di sistemi neurotrasmettitoriali, in cui il deficit di un sistema si rifletterebbe su un altro, a sua volta connesso a livello ipotalamo-ipofisario, con l’intero organismo tramite la variazione dell’assetto ormonale dell’individuo. A livello endocrino, infatti, sono presenti alterazioni a diversi livelli: ad esempio, è stato evidenziato un ipertono secretorio dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene, con ipercortisolismo, che non viene bloccato in una parte di pazienti depressi dalla somministrazione del desametasone.È altresì evidenziabile un’alterazione del ritmo circadiano della secrezione del TSH, così come una ridotta capacità secretoria alla somministrazione acuta di TRH (nel 25-50% dei pazienti in fase conclamata di malattia). Nella depressione sono anche presenti alterazioni immunologiche, la cui specificità è tuttora controversa (ad es., ridotta risposta linfocitaria a stimoli mitogeni), ma peraltro in stretta relazione con le variazioni ormonali. Si evidenziano anche alterazioni elettrolitiche (ad es., marcato accumulo di sodio intraneuronale).
Aspetti neurofisiologici. Si è evidenziato un rapporto tra depressione e alterazioni del SNC di tipo lesionale a livello fronto-temporale sinistro (depressione maggiore) e parieto-occipitale (distimia). Alterazioni cronobiologiche. Nel depresso si assiste a un avanzamento di fase e caratteristiche alterazioni del sonno (aumento della latenza REM; aumento dell’intensità REM; riduzione fasi 3 e 4). La deprivazione di sonno determina un miglioramento della sintomatologia depressiva, peraltro transitorio.

Modello psicodinamico. Freud intese la melanconia come il lutto impossibile di un oggetto immaginario. La realtà della perdita non può dunque imporsi come nel lutto normale. La perdita dell’oggetto diviene la perdita dell’Io. Vi è una regressione all’oralità e il risentimento verso di sé è vissuto nel sentimento di colpa e non di vergogna. Il cedimento di ogni difesa non lascia che il vuoto e la morte, con la realizzazione del suicidio contro le immagini primordiali. La depressione segue la perdita di prestigio o di presenza, un insuccesso amoroso o sociale, o talora una promozione, una riuscita di fronte alla quale il soggetto crolla in un panico di stile fobico. Vi è quindi un’aggressività intensa rivolta all’interno di sé.

Modello etologico. Esperienze di separazione della scimmia neonata dalla madre danno luogo, nel 50% dei casi, a comportamenti analoghi alla depressione nell’uomo, con evidenze di diminuzione della dopamina cerebrale e sensibilità al trattamento con antidepressivi.

Modello cognitivo(di Beck). Ipotizza la depressione come caratterizzata da pensare lungo linee negative e la ridefinisce come una “triade cognitiva” utilizzata dal paziente in modo negativo nella visione di sé, degli eventi che lo circondano e del suo futuro.

Modello integrativo (di Akiskal e Whybrow). La sindrome depressiva viene considerata come la via finale comune di diverse alterazioni psicologiche (in particolare la perdita dei legami interpersonali gratificanti) e biologiche. Questi diversi fattori convergono a formare deficit reversibili a livello diencefalico, sede del piacere e della gratificazione, che può trovare un substrato favorevole in caratteristiche temperamentali trasmesse geneticamente come una più ampia predisposizione ai disturbi dell’umore.

Trattamento della depressione
La depressione maggiore va incontro a risoluzione spontanea in buona parte dei casi, anche se la durata di tali episodi è tale da compromettere il funzionamento dell’individuo per lungo tempo, con rischio di esito anticonservativo sempre presente. La durata di un singolo episodio depressivo maggiore non trattato è in media di 6 mesi, con possibilità di cronicizzazione.
La presa in carico deve, in primis, escludere le cause organiche di depressione. Si avvale di gestione clinica del paziente (clinical management), farmacoterapia, psicoterapia e trattamento integrato. Scopo della gestione clinica è prendere in carico empaticamente il soggetto, formulare la diagnosi, informare sul disturbo e sulla terapia, stabilire il trattamento, sostenere il paziente e rivalutare nel tempo.
Farmacoterapia. Scopo della farmacoterapia è la riduzione sintomatologica, la ripresa del funzionamento psicosociale, la remissione dell’episodio e la prevenzione delle ricadute. La farmacoterapia utilizza psicofarmaci antidepressivi. Gli ansiolitici non hanno dimostrato, da soli, di essere in grado di risolvere un episodio depressivo. Gli antipsicotici possono peggiorare la sintomatologia, ma anche essere utilizzati in forme specifiche (ad es., depressione psicotica) in associazione con antidepressivi.

La farmacoterapia antidepressiva deve essere condotta a dosaggio corretto e per un tempo adeguato, almeno di 3-6 mesi. In alcuni casi (ad es., depressione cronica o ricorrente) può essere opportuna una terapia di mantenimento più protratta o sine die. La farmacoterapia è il trattamento di prima scelta nelle forme depressive maggiori, in particolare se di grado moderato-severo, ed è specifica in forme con caratteristiche endogene.
Psicoterapia. Anche se esistono meno dati in letteratura atti a dimostrare l’esatta efficacia della psicoterapia nel trattamento della depressione, alcuni trattamenti possono essere di aiuto soprattutto in associazione con la farmacoterapia (trattamento integrato).Le psicoterapie sono mirate alla risoluzione di aspetti peculiari e specifici della sindrome depressiva, quali struttura di personalità (ad es., terapia psicodinamica), relazioni sociali (ad es., terapia interpersonale), modificazione del comportamento (ad es., terapia comportamentale), modificazione della visione di se stessi, del mondo e del futuro (ad es., terapia cognitiva o cognitivo-comportamentale).
Terapia elettroconvulsivante (TEC). Alcuni autori propongono la terapia elettroconvulsivante come trattamento di particolari forme depressive psicotiche, endogene, non rispondenti alla farmacoterapia e che presentano gravi controindicazioni all’impiego dei farmaci.

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info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 21 Mar 2013 15:56:53 +0100

ANSIA

La definizione di disturbi d’ansia comprende un insieme di quadri sintomatologici che in passato rientravano nel grande capitolo delle nevrosi. Alla base dei disturbi è la sintomatologia ansiosa, espressione di uno stato di sofferenza caratterizzato da timore, insicurezza, paura, senso di catastrofe imminente.

Secondo la tradizione psichiatrica, il termine nevrosi indicava precisi quadri sindromici di cui Freud per primo fornì una classificazione sistematica. Analizzando gli aspetti clinici e psicopatologici, egli individuò nel quadro “nevrosi d’ansia” elementi comuni come gli episodi acuti di angoscia, l’aspettativa ansiosa e le fobie. Inoltre, in un secondo momento, distinse precise classi sindromiche: la nevrosi d’ansia, la nevrosi fobica e la nevrosi ossessiva.

Il termine nevrosi è stato oggetto successivamente di diverse interpretazioni, per poi essere oggi considerato superato alla luce dei tentativi di fornire una visione unitaria dei disturbi d’ansia. L’abbandono del termine nevrosi è, peraltro, ancora oggi oggetto di accesi dibattiti: resta il fatto che la praticità dei nuovi sistemi classificatori permette un approccio prevalentemente pragmatico, rendendo altresì più agevoli le scelte terapeutiche. Inoltre, sono stati resi possibili, grazie alla standardizzazione dei disturbi d’ansia, vari studi sulla popolazione che hanno portato a ulteriori progressi nello stabilire la prevalenza e l’incidenza delle varie patologie.

Dal punto di vista epidemiologico, i disturbi d’ansia rappresentano il tipo di patologia mentale più frequente nella popolazione. Studi recenti confermano che i disturbi ansiosi presentano una prevalenza annua oscillante tra il 2% e il 5%. Inoltre, tra i pazienti visitati in medicina generale la prevalenza dell’ansia e dei disturbi a essa correlati è risultata del 3,2%. Tutti gli studi finora condotti evidenziano una maggior incidenza di questi disturbi tra le femmine rispetto ai maschi, con un rapporto di circa 2,5:1 (nell’agorafobia questo rapporto aumenta fino a 3,5:1). Il rischio, inoltre, risulta essere maggiore nei parenti di primo grado.

Esiste una distinzione sostanziale tra ansia acuta (attacchi di panico) e ansia cronica (ansia generalizzata).

Esistono inoltre due forme di fobia: la semplice e la sociale.

Nella fobia semplice il paziente mostra un paura irrazionale nei confronti di oggetti o situazioni specifiche, diverse da quelle indicate per la fobia sociale o per l’agorafobia, comprendenti animali, altezze, sangue, temporali e agenti atmosferici, buio, ecc. La paura conduce a un comportamento di evitamento tale, in alcuni casi, da interferire gravemente con la normale vita del soggetto.

Per quanto riguarda invece la fobia sociale, l’esposizione a giudizio altrui e la paura di poter agire in maniera imbarazzante di fronte a terzi inducono il soggetto a essere incapace di parlare in pubblico, a tremare se deve scrivere in presenza di altri, a non saper parlare in situazioni sociali, ecc. È un disturbo che insorge prevalentemente nell’adolescenza e può portare anch’esso a gravi comportamenti di evitamento. Si distinguono forme “primarie” e “secondarie”: in queste ultime, il disturbo fobico risulta associato a episodi critici (attacchi di panico spontanei). Questa distinzione riveste notevole importanza dal punto di vista terapeutico, poiché le forme secondarie trovano giovamento dall’uso di antidepressivi che, al contrario, risultano inefficaci nelle forme primarie. Inoltre, l’uso di b-bloccanti nella fobia sociale non risolve la concomitante presenza di attacchi di panico.

Il disturbo d’ansia generalizzato (DAG o GAD: generalized anxiety disorder) è caratterizzato da ansia persistente per almeno 6 mesi, continuo stato di allarme, tensione motoria, iperattività neurovegetativa e ipervigilanza. Sintomo patognomonico del disturbo risulta poi essere l’attesa apprensiva con anticipazione pessimistica. Spesso il GAD è presente in concomitanza con altri disturbi mentali, rendendo così difficile un preciso inquadramento diagnostico.

Il disturbo ossessivo-compulsivo (DOC od OCD: obsessive-compulsive disorder) è essenzialmente caratterizzato da ossessioni e compulsioni.Le prime sono definite come pensieri vissuti dal soggetto in modo intrusivo e fastidioso. Il paziente è pienamente cosciente che questi pensieri siano un prodotto della propria mente, ma non riesce ad allontanarli. Le compulsioni sono comportamenti ripetitivi che il soggetto esegue in risposta alle idee ossessive. L’atto è compiuto secondo regole precise e vissuto con un senso di coercizione, senza che ci sia piacere in questo comportamento. Talvolta, la componente ossessiva può prevalere su quella compulsiva e viceversa, a volte non si riesce a determinare quale sia l’idea ossessiva alla base del comportamento iterativo, fatto che riveste importanza anche nella scelta del trattamento terapeutico.

Un’ulteriore categoria diagnostica del DSM-IV comprende il disturbo posttraumatico da stress (DPTS) e il disturbo da stress acuto. L’evento stressante riveste in tali forme un ruolo etiologico rilevante nell’insorgenza della patologia. Caratteristiche tipiche del DPTS sono il riesperimento dell’evento traumatico, il persistente evitamento degli stimoli associati al trauma e lo stato di ipervigilanza. Notevole risulta essere la compromissione della normale vita sociale del soggetto. Il disturbo da stress acuto è caratterizzato dalla transitorietà dei disturbi (meno di 1 mese), che lo differenziano dal DPTS. In questo tipo di disturbi spesso risultano associate imponenti manifestazioni ansiose anche a carattere somatico.

Il trattamento farmacologico dei sintomi d’ansia si avvale di vari composti: le benzodiazepine (BDZ) sono storicamente considerate di prima scelta. Esse svolgono principalmente attività ansiolitica, ipnotica, anticonvulsivante e miorilassante; l’azione di questi composti è collegata all’azione svolta sui recettori del GABA, potenziandone l’azione inibitoria. Affiancati alle benzodiazepine trovano largo impiego gli antidepressivi (triciclici e SSRI), in particolare nel trattamento del disturbo da attacchi di panico, anche in assenza di una concomitante sindrome depressiva. Nel disturbo d’ansia generalizzato, inoltre, vengono usati con buoni risultati anche gli SSRI, mentre l’uso di b-bloccanti sembra essere utile nel ridurre la sintomatologia somatica come i tremori, la tachicardia, la sudorazione, ecc.

Una delle complicazioni che più frequentemente risulta associata ai disturbi d’ansia è il rischio di dipendenza (da alcool, da caffeina, da nicotina, ma soprattutto da farmaci come le BDZ). Il paziente, per controllare la sintomatologia ansiosa, abusa di queste sostanze fino a rendersene dipendente. È un’evenienza tutt’altro che rara e, di conseguenza, deve sempre essere tenuta presente, soprattutto quando è previsto un uso prolungato di BDZ. Affiancate alla farmacoterapia, altre tecniche trovano largo impiego nel trattamento dei disturbi d’ansia. In particolare nell’agorafobia, spesso particolarmente invalidante, l’esposizione in vivo o quella in immaginazione si sono dimostrate efficaci, soprattutto se associate all’intervento farmacologico. Altre tecniche sono quelle cognitivo-comportamentali, più spesso utilizzate nel disturbo da attacchi di panico; il training autogeno, o ancora gli interventi cognitivi o la desensibilizzazione sistematica utilizzata, ad esempio, nelle fobie semplici e sociali. Scarsi sono invece i risultati della terapia comportamentale nel trattamento del disturbo ossessivo-compulsivo, per il quale la farmacoterapia resta di prima scelta.

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info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 21 Mar 2013 15:56:45 +0100

ASPETTI STORICI, CULTURALI, SOCIALI

Modelli storici e interpretativi

Per tutto il Medio Evo il folle è appartenuto al sacro: una manifestazione di Dio o del Demonio. Nel IV e V secolo, con la crisi dell’Impero Romano, i folli venivano condotti per la cura dagli asceti e spesso passavano da uno all’altro alla ricerca di un risultato non ancora ottenuto.

Il folle esprimeva l’antagonismo tra “bene” e “male” e rappresentava un’occasione per vincere con la preghiera e gli esorcismi, il Demonio. D’altra parte il battesimo cristiano rappresenta il primo esorcismo (e la prima terapia) nella storia di un cristiano: consiste infatti in un atto (rito magico) di iniziazione attraverso la cacciata del demonio nel battezzando.

L’Inquisizione istituita nel 1231 da Gregorio IX, apre il secondo grande periodo nella Storia della follia che durerà fino al Seicento. Il folle viene accomunato all’eretico (anch’egli maschera del male) e la suo destino: l’abbandono, la punizione, la tortura, il rogo. Il periodo spagnolo dell’Inquisizione porta all’estremo la caccia alle streghe che è anche caccia al folle.

A partire dal primo Cinquecento, tuttavia, si assiste ai prodromi di una trasformazione concettuale che porterà a ridisegnare l’ambito entro cui è posto il folle. Già Erasmo da Rotterdam (Elogio della Follia, 1509) esalta la follia in quanto origine di ogni attività dell’uomo e fonte della sua grandezza.

Le arti figurative sostengono una nuova concezione di follia: Hieronymus Bosch, Pieter Brugel il Vecchio rappresentano la follia non più come opera del Demonio o di Dio ma come “pietra” che può anche essere estratta dal cranio dei folli. Ecco che la follia viene in qualche modo fatta rientrare in un ambito “terreno”, non più esclusivamente sacro. Sono d’altra parte gli anni in cui nasce il naturalismo di Bacone e Galileo e in cui la concezione del mondo acquisisce sempre più la connotazione positivista dei secoli successivi.

In questo contesto culturale il trattamento inquisitorio del folle viene ancora applicato, ma si delinea sempre più distintamente una terza fase: quella dell’Internamento. Nel 1657, in Francia, si assiste all’apertura dell’Hopital de Paris, in cui vengono (punitivamente) internati poveri, storpi, delinquenti, incapaci sociali. Incomincia l’Internamento per “ordine dei governi” in una concezione di profilassi sociale, che si protrarrà fino ai giorni nostri.

In Toscana, il 19 maggio 1788, dopo che fino a quel periodo i medici che si occupano dei ricoverati nell’hopital sono l’internista (per risolvere patologie infettive acute e controllarne la diffusione epidemica) e il chirurgo, appare la figura, per la prima volta, dello psichiatra. Vincenzo Chiarugi, primo psichiatra italiano, si occupa dei folli ricoverati nell’ospedale di Bonifazio di Firenze.

In Francia, a Parigi, il 25 agosto 1796 Philippe Pinel prende servizio, quale psichiatra con il compito di occuparsi di follia, all’asilo di Bicètre.

Per rendere possibile un trattamento specifico era tuttavia necessario poter individuare la follia tra le altre forme di emarginazione e poter seguirne il decorso in modo da conoscere manifestazioni ed esiti. E’ per tali motivi che i primi psichiatri “liberano” dalle catene e dal sistema coercitivo i folli e gli alienati, quale premessa ad un diverso intervento. Riconosciuta in tal modo la dignità di malattia inizia la clinica psichiatrica con la nosografia e la terapia.

I primi Trattati sono del Chiarugi (Della pazzia in genere e in specie. Trattato medico analitico con una centuria di osservazioni) nel 1793-94 e di Pinel (Trattato medico-filosofico sull’alienazione mentale o sulla mania) nel 1800.

Gli asili vengono ora progettati tenendo conto dei criteri di cura. In questo periodo erano specifici trattamenti psichiatrici:

· le docce (potevano variare l’altezza da cui cadeva l’acqua, la temperatura, il punto in cui doveva essere diretta)

· il salasso (circoscritto, talora con sanguisughe sugli organi genitali)

· emissioni di sangue per flebotomia

· pediluvi con acqua bollente e aggiunta di acido muriatico o ammoniaca

· frizioni irritanti sulla cute o sulla testa

Sono ulteriori pratiche comuni in questo periodo il provocare malattie cutanee febbrili a scopo terapeutico, il riaprire ulcere cicatrizzate o l’indurne delle nuove, il prescrivere purganti, evacuanti, emetici. Tutti aspetti che richiamano l’antica concezione di malattia come possessione e terapia come eliminazione dal corpo di un contaminante (demone o tossico).

D’altra parte era presente già una psicofarmacoterapia (oppio, assenzio, stramonio, canfora, muschio, ferro, antimonio,…) e una psicoterapia (svaghi, passeggiate, musica allegra,…).

L’Ottocento si caratterizza per lo sviluppo di alcune innovazioni e l’introduzione di una ricca e, in parte, attuale terminologia psichiatrica (la demenza precoce di Morel; l’igiene mentale di Ray; la catatonia e la ciclotimia di Kahlbaum). In Italia, a partire dall’anno dell’unità italiana (1861), muta il sistema organizzativo dei luoghi di cura: alle Province spetta la responsabilità amministrativa dei folli del territorio di competenza.

Nel 1895 (anno di pubblicazione degli Studi sull’Isteria di Freud e Breuer) nascono i poteri terapeutici della parola e la concezione di una possibile relazione tra psichiatra e paziente. Viene introdotta una nuova tecnica in cui il paziente ha un ruolo attivo. Nasce così una nuova metodologia all’interno della quale si svilupperà la psicoanalisi del 1900, ma soprattutto nasce il nuovo corso della psichiatria.

Nel 1899 esce in Germania la sesta edizione del Trattato di Psichiatria di Emil Kraepelin in cui è presente una nuova sistematizzazione clinica: si organizza in modo sistematico il sapere psichiatrico e si introducono due paradigmi principali (la psicosi maniaco-depressiva e la demenza precoce). Questa sistematizzazione dominerà la psichiatria fino ai giorni nostri anche se il termine “demenza precoce” perde d’importanza dopo la proposta del 1911 di Eugen Bleuler di sostituirlo con “schizofrenia”.

Il Manicomio Italiano

“Manicomio” è il termine italiano per asile d’aliénés (o établissement hospice) introdotto nella prima metà dell’Ottocento.

Nel 1881 in Italia ci sono 39 manicomi che contengono 16.655 folli. Inoltre sono presenti 9 manicomi privati. La distribuzione e gestione sul territorio del Regno è irregolare e l’interpretazione della legge provinciale del 20 marzo 1865 è disomogenea (esistono convenzioni tra le diverse province).

Il personale medico di ciascun manicomio è formato da un medico-primario (che è il direttore) e da assistenti in numero proporzionale agli assistiti. Alcuni manicomi sono designati per l’insegnamento clinico delle Malattie mentali e il medico primario ne è il docente.

Una condizione particolare di privilegio spetta al manicomio di Firenze sia perché vi lavorò Vincenzo Chiarugi (capostipite degli psichiatri italiani) sia perché è stato il primo ad essere regolamentato da una legge del granduca di Toscana (1738).

Il primo luogo per alienati in Toscana è l’ospizio di Santa Dorotea a Firenze, fondato nel 1645 ad opera di un religioso carmelitano (padre Leoni) e portato a termine da padre Diciotto di Bergamo. Il rudimento di manicomio più antico d’Italia è comunque quello di Santa Maria della Pietà a Roma, la cui fondazione risale al 1518. I malati poveri erano destinati all’ospedale Santa Maria Novella dove erano mescolati ad ogni altra forma di emarginazione e malattia.

I disagi che i malati di Santa Maria Novella procuravano erano tali che Francesco I di Lorena ordinò (1754) il trasporto degli alienati di Santa Dorotea in uno stabile di via Tonicelli e qui la sistemazione degli alienati poveri di Santa Maria Novella. Questa ristrutturazione funziona solo per un breve periodo di tempo, anche per il crescente numero di alienati e prevale quello di riunire all’ospedale Bonifazio tutti i folli, gli incurabili e gli affetti da malattie cutanee. Il trasferimento avviene il 19 maggio 1788 e la direzione sanitaria è affidata a Vincenzo Chiarugi. Molti anni più tardi, nel 1861, viene istituita la Colonia di Castel Pulci per alienati cronici tranquilli, come succursale del Bonifazio.

Verona può essere portata come esempio antitetico a quello di Firenze: il manicomio nasce qui solo nel 1880 come Colonia agricola di San Giacomo della Tomba. Prima i folli venivano inviati a Venezia. Nelle Colonie agricole il lavoro si lega alla cura e cambia totalmente, in questi contesti, il regime di sorveglianza.

Un cenno merita il manicomio di Reggio Emilia non tanto perché fu uno dei punti di riferimento degli alienisti europei all’inizio dell’Ottocento, lodato per il suo fervore scientifico (nacque la “Rivista sperimentale di freniatria e di medicina legale nel loro rapporto con l’antropologia e le scienze giuridiche e sociali” ancora regolarmente pubblicata), ma soprattutto perché in parte fu destinato a manicomio giudiziario. Al San Lazzaro di Reggio Emilia gli alienati arrivano nel 1654. I manicomi giudiziari vengono previsti in Italia dal Regio Decreto n. 260 del 1° febbraio 1891.

Nel 1904 nasce un nuovo manicomio, il primo regolato da una Legge del Regno d’Italia che resterà in vigore fino al 1978 (con la riforma Basaglia).

Legge sui manicomi del 14 febbraio 1904

Il Ministro degli Interni Giolitti nel 1904 propose un disegno di legge per la gestione delle strutture manicomiali. Giolitti ridusse la legge a pochi articoli e tolse tutte le asperità che ne potevano ostacolare l’approvazione. Il disegno di legge, composto da 11 articoli venne così approvato dal Governo.

I riferimento culturali e concettuali della Legge sono le concezioni della scuola antropologico-positiva italiana che dominava in quel tempo (Cesare Lombroso): era convinzione che il comportamento dei singoli e dei gruppi etnici (razze) dipendesse da caratteristiche biologiche e che pertanto non fosse sostanzialmente modificabile. Questo concetto era valido sia per la follia che per la genialità: l’uomo folle era solo un caso particolare di un sistema antropologico perfettamente distinguibile e misurabile.

Cesare Lombroso aveva applicato ai crani o alle teste dei folli le stesse tecniche usate per lo studio dell’uomo di Neanderthal o degli reperti dell’antropologia classica. I segni dei differenti comportamenti erano così specifici da permettere di distinguere una prostituta da una menzognera.

La frenologia, una scienza dei segni spia del carattere e quindi del comportamento, aveva soprattutto valore “preventivo” poiché, identificata un’anomalia, l’unico compito sociale possibile era la sua eliminazione.

Carcere e manicomio: sono in tal senso due modalità di difesa dall’uomo delinquente e dall’uomo folle (e dalla loro pericolosità). Il folle non è responsabile delle sue azioni (non è punibile) ma allo stesso motivo si può non rispettare la sua volontà e si può portare in manicomio. La follia si poteva solo contenere ed imbrigliare (ecco il compito della psichiatria) e non guarire.

Gli articoli della legge del 14 febbraio 1904 (11 articoli di cui l’ultimo è il Regolamento dei Manicomi) possono essere riassunti in alcuni concetti, quali:

· chi va in manicomio (alienati mentali quando pericolosi a sé e agli altri)

· come si va in manicomio (l’ammissione può essere richiesta da chiunque)

· come si esce dal manicomio (dopo parere del Direttore e su autorizzazione del Tribunale)

· il direttore del manicomio (piena autorità sia sanitaria che di sorveglianza)

· regolamento dei manicomi (ogni manicomio ha il suo regolamento)

· pagamenti (sono a carico dei Comuni e delle province)

· controversie sulle spese (di competenza della Giunta Provinciale Amministrativa)

· vigilanza sui manicomi e sugli alienati (di competenza del Ministeri dell’Interno e dei Prefetti)

· il Prefetto può esercitare il potere di chiusura del manicomio

· sono possibili le autopsie (a scopo didattico)

· Regolamento:

§ Separazione dei due sessi

§ Locali per i malati pericolosi, per i malati infettivi, per le autopsie

§ Compiti per gli infermieri (possono ricorrere a mezzi coercitivi solo su autorizzazione del Direttore o di un medico)

§ Puntualizza il periodo di osservazione (non superiore a 15 giorni)

§ Relazione successiva al Procuratore del Re per confermare o meno il ricovero

§ Prevede il ricovero consapevole

Terapie manicomiali

Sostanzialmente invariate. Per la psicosi maniaco-depressiva viene suggerita da Kraepelin il sale di bromo o iniezioni di atropina. Per l’eccitazione psicomotoria il trattamento d’elezione è l’allontanamento dagli stimoli esteriori e il ricovero nel manicomio a cui vanno aggiunti i bagni in permanenza. Per la demenza precoce l’intervento d’elezione è il manicomio. Per i comportamenti di violenza si ricorre al bromuro di potassio, alla ioscina, ai bagni caldi e prolungati, al riposo a letto. Per i catatonici si utilizzano frizioni, massaggi, elettricità, accurata igiene della persona.

Considerazione critica: al di là dell’aspetto cruento rispetto ai trattamenti, molti risultati ottenuti con le recenti terapie psichiatriche non sono maggiori o migliori di quelli ottenuti da Pinel.

-Curiosit� - Il meglio della letteratura scientifica

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Mon, 19 Sep 2011 14:27:32 +0100

Curiosità

Articoli scientifici e di divulgazione in tema di disturbi psichici, sessualità, tossicodipendenze.

<----------- Nel menù a sinistra potrebbero essere presenti voci non ancora disponibili nella lista seguente

Molestatori Sessuali Il sexual offending è un problema sia sociale che di salute pubblica. Attualmente, nessun trattamento effettuato nei programmi istituzionali ha avuto degli incontrovertibili effetti positivi statisticamente rilevanti.
Disfunzione Erettile Ci sono dati molto limitati sulla funzione sessuale delle donne i cui partner maschi assumano un trattamento farmacologico per la disfunzione erettile. Un obiettivo di questa ricerca è di comparare prospettivamente l'efficacia del vardenafil contro placebo somministrato ad uomini con disfunzione erettile per verificare miglioramenti sia sulla funzione sessuale che sulla soddisfazione; sia nei pazienti che nelle donne loro partner sessuali.
Pulsioni sessuali nei 2 sessi Gli interessi e le pulsioni sessuali nelle donne e negli uomini riflettono le differenze sessuali in armonia con le risposte cerebrali e le modificazioni genitali. Entrambi i sessi aumentano la motivazione sessuale dalla pubertà in poi, ma i ragazzi cercano connessioni emozionali come precursori del contatto sessuale, al contrario delle ragazze.
Omofobia - problema sociale L'omofobia è un problema sociale ben documentato tra gli uomini eterosessuali, anche se appare meno evidente tra le donne eterosessuali. E questa come viene espressa nell'immaginario collettivo della vita quotidiana?
Eiaculazione prematura o ritardata I disturbi dell'eiaculazione, sia essa prematura o ritardata, causano deficit funzionali e stress emozionale sia nei pazienti che nelle loro partners. E' quindi importante identificare i fattori psicologici e biologici che contribuiscono alla risposta eiaculatoria e, più specificamente, alla sua latenza.
Disfunzione erettile ed ischemia cardiaca L’associazione tra disfunzione erettile ed ischemia cardiaca è stata ipotizzata, ma non è chiaro se la disfunzione sessuale rappresenti un sintomo di aterosclerosi coronaria subclinica.
Disturbi alimentari e comportamenti sessuali Vari studi hanno riportato associazioni tra bulimia nervosa, aumento dell'attività sessuale ed impulsività. Tuttavia, molti lavori hanno esaminato queste variabili isolatamente e non in associazione. Non appare essere stato esaminato finora il ruolo dell'impulsività in associazione con i comportamenti bulimici e sessuali.
Case Study Study of the efficacy of fluoxetine and clomipramine in the treatment of premature ejaculation after opioid detoxification. Persistent neuropsychological problems after 7 years of abstinence from recreational Ecstasy (MDMA): a case study.

-Molestatori Sessuali

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:09:13 +0100

The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005 Issue 4

Psychological interventions for those who have sexually offended or are at risk of offending.

Kenworthy T, Adams CE, Bilby C, Brooks-Gordon B, Fenton M

Introduzione

Il sexual offending è un problema sia sociale che di salute pubblica. Attualmente, nessun trattamento effettuato nei programmi istituzionali ha avuto degli incontrovertibili effetti positivi statisticamente rilevanti.

Obiettivi

Valutare gli effetti degli interventi psicologici sulle azioni, le pulsioni o le fantasie sessuali di individui che sono stati reclusi o condannati per molestie sessuali.

Strategie di ricerca

33 database elettronici, incluso il Cochrane Controlled Trials Register. Sono stati inoltre contattati esperti autori ed organizzazioni per dati addizionali.

Criteri di selezione

Sono state esaminate sperimentazioni controllate e randomizzate (RCT: Randomised Controlled Trials) coinvolgenti adulti trattati in istituzioni o comunità per aggressori sessuali che siano stati incarcerati o condannati per molestie sessuali o comportamenti violenti sessuali. Psicoterapie comportamentali, cognitivo - comportamentali, psicodinamiche e psicoanalitiche sono state confrontate le une con le altre versus trattamenti farmacologici o di comune assistenza.

Analisi statistica

Sono stati utilizzati esaminatori indipendenti. Sono stati esclusi gli studi dove più del 50% dei partecipanti non avevano raggiunto il follow up. Sono state utilizzate le statistiche standard di risk ratio (RR) e dei loro intervalli di confidenza (CI).

Risultati

Sono stati inclusi nove RCT con oltre 500 offenders maschi, 231 dei quali sono stati seguiti per più di una decade. La terapia cognitivo comportamentale di gruppo comparata all’assistenza standard può ridurre le ricadute a un anno nei molestatori di bambini. Tuttavia, quando la psicoterapia cognitivo – comportamentale è comparata con una terapia counselling di gruppo transteoretica i miglioramenti non sono statisticamente significativi. La più ampia sperimentazione ha comparato terapia di gruppo psicodinamica con nessun trattamento per 231 uomini colpevoli di pedofilia, esibizionismo, o violenze sessuali. Un nuovo arresto è stato più frequente per quei pazienti che avevano effettuato terapia di gruppo, anche se i risultati non sono statisticamente significativi.

Conclusione

E' difficile dare delle raccomandazioni con dati limitati. Uno studio suggerisce che la terapia cognitivo comportamentale possa dare risultati significativi, almeno a un anno di distanza. Un altro studio non mostra rilevanti benefici per la terapia di gruppo psicodinamica. L'etica di somministrare questo trattamento ancora sperimentale a un gruppo di persone vulnerabili e potenzialmente pericolose invece di uno studio valutativo ben disegnato è discutibile. Ma questo lavoro significa che trials di questo genere possono e devono essere condotti.

Commento

I database Cochrane sono la fonte più attendibile di tutta l'Evidence Based Medicine, una risorsa che si autodichiara indipendente a da cui attingono tutte le specialità. Proprio per questo il suo estremo rigore non consente spesso di giungere a risultati inequivocabili, ma sprona clinici e ricercatori a lavori metodologicamente ben disegnati che possano effettivamente dimostrare l'efficacia di un trattamento. Detto questo, è evidente che non è facile lavorare con i sexual offender a motivo della complessità clinica e gestionale del problema. Gli stessi dati che indicano che la terapia cognitivo comportamentale ha avuto un certo effetto non sono stati testati oltre l'anno di distanza. D’altra parte i dati che non hanno trovato effetto nella terapia dinamica di gruppo non sono stati replicati. L'invito a condurre nuovi studi su questo argomento è senz'altro da recepire e da sostenere.

-Disfunzione Erettile

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:09:48 +0100

Journal of Sexual Medicine 2005, 2, 6, 819

Women Sexual Function Improves when Partners are Administrated Vardenafil for Erectile Dysfunction: a Prospective, Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial

Goldstein I, Fisher W A, Sand M et al.

Introduzione

Ci sono dati molto limitati sulla funzione sessuale delle donne i cui partner maschi assumano un trattamento farmacologico per la disfunzione erettile. Un obiettivo di questa ricerca è di comparare prospettivamente l'efficacia del vardenafil contro placebo somministrato ad uomini con disfunzione erettile per verificare miglioramenti sia sulla funzione sessuale che sulla soddisfazione; sia nei pazienti che nelle donne loro partner sessuali.

Materiali e metodi

E' stato effettuato uno studio randomizzato, in doppio cieco, multistituzionale, confrontante vardenafil contro placebo in 229 coppie. Ricevevano il trattamento solo gli uomini con disfunzione erettile insorta da almeno sei mesi. Le donne non ricevevano alcun trattamento. Agli uomini è stato somministrato il Sexual Encounter Profile e alle donne il Sexual Life Quality Questionnaire. Risultati

Dopo 20 settimane, ed una media di 20 approcci sessuali a coppia, nel gruppo trattato con vardenafil la disfunzione erettile negli uomini era migliorata in maniera statisticamente significativa. Ma erano anche significativamente migliorati nelle rispettive partner desiderio sessuale, eccitazione, lubrificazione, raggiungimento dell'orgasmo e soddisfazione sessuale generale. Miglioramenti non significativi si erano riscontrati negli uomini trattati con placebo e nessun beneficio era dichiarato dalle loro donne.

Conclusione

Il trattamento con un inibitore della fosfodiesterasi ha migliorato non solo le funzioni sessuali dei pazienti trattati, ma anche delle loro partner non trattate.

Commento

E' uno dei primi studi sulle disfunzioni sessuali condotto con metodologia Evidence Based Medicine che non solo rileva un miglioramento della disfunzione erettile nei propri pazienti, ma dimostra ottimi risultati anche nei partner non trattati. I cambiamenti nella disfunzione sessuale di un membro della coppia possono portare giovamenti alla coppia intera migliorando i loro rapporti non solo nella sfera sessuale. Il trial è stato effettuato all'Università del Western Ontario in Canada dalla collaborazione tra la Clinica di Ostetricia e Ginecologia e la facoltà di Psicologia.

-Pulsioni sessuali nei 2 sessi

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:09:56 +0100

The Journal of Men’s Health & Gender 2005, 2, 3, 339-345

Gender differences in sexual motivation

Hiller J

Gli interessi e le pulsioni sessuali nelle donne e negli uomini riflettono le differenze sessuali in armonia con le risposte cerebrali e le modificazioni genitali. Entrambi i sessi aumentano la motivazione sessuale dalla pubertà in poi, ma i ragazzi cercano connessioni emozionali come precursori del contatto sessuale, al contrario delle ragazze. Emozioni e pensieri sessuali sono importanti per entrambi, ma nelle donne queste non si accompagnano spesso a vasocongestione genitale, al contrario degli uomini. Le cause di problematiche psicosessuali come un disturbo del desiderio sono variabili, spesso legate a inconsce dinamiche familiari. Il ruolo dei neuropeptidi ossitocina e vasopressina, sintetizzati rispettivamente da estrogeni e testosterone, hanno un ruolo diverso a seconda del genere. L’ossitocina è rilasciata nel momento dell’orgasmo sia da uomini che da donne e promuove piacere sessuale e legame emozionale. La vasopressina, sintetizzata durante l’eccitazione maschile, è legata all’ aumento della pulsione sessuale nell’uomo. Questo peptide può avere l’effetto opposto nelle donne e inibire eccitazione e motivazione sessuale dovuta alla relazione inversa tra vasopressina e aggressione, ancora non completamente chiarita. Il trattamento psicoterapico deve esplorare il significato della carenza di motivazione sessuale nei pazienti, ed indirizzarli a terapie individuali o di coppia a seconda dei casi. Un integrato modello psicosessuale combinante approcci psicodinamici e comportamentali può modificare le sensazioni e gli approcci, facilitando il ritorno del desiderio sessuale tra partners all’interno di una relazione maggiormente significativa.

Commento

Janice Hiller è una psicologa che lavora al Servizio di Psicosessuologia dell’Ospedale Goodmayes nell’Essex. E’ di impostazione psicodinamica ed i suoi studi si basano sempre su lavori scientifici e di Evidence Based Medicine. D’altra parte il ruolo biologico nella patologia sessuale è innegabile: è evidenza scientifica che i neuropeptidi giochino un ruolo importante nella motivazione sessuale, e ulteriori ricerche in questo campo potranno contribuire in futuro a fornire risposte sempre più precise. Per quanto riguarda il tipo di psicoterapia da applicare nei casi si ridotta motivazione sessuale, anche qui non ci può essere una risposta univoca, ma un modello di psicoterapia integrata appare sempre più necessario, anche in funzione di una duttilità che vada incontro alle esigenze del paziente piuttosto che a quelle del terapeuta.

-Omofobia - problema sociale

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:10:18 +0100

Archives of Sexual Behaviour 2005 34, 5, 537-545

Sex Differences in Affective Responses to Homoerotic Stimuli: Evidence for an Unconscious Bias Among Heterosexual Men, but not Heterosexual Women

Mahaffey AL, Bryan A, Hutchison KE

Introduzione

L'omofobia è un problema sociale ben documentato tra gli uomini eterosessuali, anche se appare meno evidente tra le donne eterosessuali. E questa come viene espressa nell'immaginario collettivo della vita quotidiana?

Materiali e metodi

In questo studio un campione di 91 donne eterosessuali e 87 uomini eterosessuali sono stati esposti ad una varietà di stimoli fotografici sessuali accompagnati da sensori sensibili all'ammiccamento oculare improvviso.

Risultati

Gli uomini eterosessuali che esprimevano maggiore omofobia (riferendo ad esempio di trovarsi a disagio quando si trovavano in uno spazio chiuso con un gay) accompagnavano i loro ammiccamenti a risposte improvvise con marcati effetti negativi quali paura e disgusto di fronte a stimoli omosessuali maschili, mentre gli uomini che non riferivano omofobia non mostravano evidenti modificazioni fisiologiche di fronte agli stessi stimoli. Nessun uomo sottoposto all'esperimento ha riferito di esser prevenuto nei confronti delle lesbiche e non ha manifestato alcuna reazione negativa di fronte a scene saffiche. Non è stata rilevata alcuna evidente reazione fisiologica nelle donne mentre guardavano immagini di gay o lesbiche, neanche in quelle che si erano dichiarate omofobiche.

Conclusioni

Le donne eterosessuali non tendono ad avere lo stesso comportamento omofobico rispetto alla controparte maschile.

Commento

Archives of Sexual Behaviour è la rivista internazionale più accreditata sul comportamento sessuale e pubblica sempre degli articoli interessanti come questo, che a primo acchito può sembrare superficiale, ma che tende invece a dimostrare se un'opinione popolare può essere affrancata da basi scientifiche, come in questo caso.

-Eiaculazione prematura o ritardata

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:10:37 +0100

Sexual Health Reports 2005, 1, 2, 29-34

Behaviour and Psychological Models in Ejaculatory Function Research

Rowland D L, Cooper S

Introduzione

I disturbi dell'eiaculazione, sia essa prematura o ritardata, causano deficit funzionali e stress emozionale sia nei pazienti che nelle loro partners. E' quindi importante identificare i fattori psicologici e biologici che contribuiscono alla risposta eiaculatoria e, più specificamente, alla sua latenza. L'eiaculazione è un fattore importante nel ciclo della risposta sessuale dell'uomo: non è solo essenziale per la riproduzione, ma come culmine dell'azione sessuale è associato all'orgasmo. L'orgasmo viene definito come la sensazione di intenso piacere derivata dalla stimolazione che, secondo una prospettiva comportamentale, provvede al rinforzo che assicura il continuo interesse sessuale e quindi il comportamento riproduttivo. Il processo eiaculatorio è complesso e legato ad una coordinazione dei sistemi nervosi centrale e periferico oltre che all'attivazione di efferenti somatici ed autonomici. Molti parametri a riguardo possono essere misurati, dal numero di contrazioni muscolari al volume di liquido seminale. Ma il parametro più rilevante è il tempo (o la latenza) dell'eiaculazione, tra l'inizio della stimolazione genitale (dopo che l'erezione è stata raggiunta, usualmente attraverso il coito) e il momento dell'emissione. La latenza mostra sostanziali variazioni interindividuali. Una piccola percentuale eiacula prima dell'introduzione (eiaculazione anteportale). La maggioranza da 1 a 12 minuti dopo l'inizio del coito, con una media di 8 minuti. Un'altra piccola percentuale eiacula dopo prolungate stimolazioni, o non eiacula affatto. L'eiaculazione precoce è irrimediabilmente accompagnata dal non raggiungimento dell'orgasmo da parte della donna. Si è visto però che un uomo può ritardare l'eiaculazione se aumenta i preliminari o la soddisfazione sessuale della sua partner, o se mantiene l'eccitazione a lungo ritardando il coito.

Relazione tra le variabili psicologiche e biologiche

Il range di latenza eiaculatorio può essere definito da variabili genetiche, ma dipende anche da molteplici variabili contestuali, comportamentali e relazionali. Potremmo dire che nell'uomo vi sono degli elementi hardwired, non facilmente modificabili, come gli ormoni, i recettori di membrana, la sintesi neurotrasmettitoriale, e così via. Ed esistono dei componenti softwired, che sono influenzati da esperienze passate e contesti presenti. Non è sempre così facile distinguerli. Per esempio, la serotonina gioca un suo ruolo nell'eiaculazione: i farmaci inibitori del suo reuptake (SSRI) allungano la latenza. Questi agiscono soprattutto a livello centrale, ma anche periferico, modificando la frequenza cardiaca e diminuendo l'eccitazione durante la stimolazione: hardwired e softwired interagiscono tra loro. Con l'assunzione di un SSRI un paziente può essere facilitato a diminuire la sua eccitazione, ma non può intervenire direttamente sull'attività serotoninergica. L'eiaculazione precoce è stata classificata in primaria (sempre esistita durante la storia sessuale del paziente) o secondaria (presente solo da un determinato tempo o in una determinata partner o situazione). Ma una definita eziologia non è chiara. Certo, un'eiaculazione precoce secondaria è più legata a problematiche relazionali. Ma non è chiaro se eiaculazione precoce ed eiaculazione ritardata condividano elementi comuni (per es. ansia, modulazione serotoninergica, sensibilità recettoriale) o siano fenomeni indipendenti e non correlati. Per cercare di fare chiarezza dobbiamo conoscere i costrutti psicologici e le strategie comportamentali sottesi all'eiaculazione. Da Shapiro a Master & Johnson si è convenuti che l'uomo può imparare a modificare il livello d'eccitazione e acquisire nuove strategie per modulare le sue risposte.

Fattori cognitivo-comportamentali nell'eiaculazione precoce

I modelli cognitivo-comportamentali esplicanti l'eiaculazione precoce sono concentrati su processi quali l'ipereccitabilità durante la riposta sessuale. Questi implicano una ridotta consapevolezza da parte del paziente con eiaculazione precoce dei suoi alti livelli di eccitazione fisica, una carenza di controllo eiaculatorio ed un elevato livello di ansietà. Ripetuti fallimenti di controllo aumentano l'ansia. Ed un aumento dell'ansia aumenta l'attivazione simpatica, che anticipa la risposta eiaculatoria. E' stato dimostrato che pazienti con coesistenti eiaculazione precoce e disfunzione erettile presentano una più bassa sensibilità peniena rispetto ai controlli sani. Kaplan e altri ricercatori hanno dimostrato che questi pazienti si eccitano molto rapidamente e questa rapida ascesa li porta a non riuscire a stimare ottimamente il loro livello di eccitazione, e quindi a eiaculare precocemente. I livelli di tumescenza peniena appaiono invece equivalenti tra pazienti con eiaculazione precoce e controlli. Rilevante è ora capire quanto le componenti affettive possano giocarvi un ruolo. Sebbene l'ansia nelle disfunzioni sessuali è stata spesso associata alla disfunzione erettile, un disturbo vicino all'ansia generalizzata può avere effetto sul discontrollo della risposta eccitatoria. Non è ancora chiaro però se è l'ansia ad essere primaria sul disturbo o se è l'eiaculazione precoce che la causa. I pazienti con eiaculazione precoce hanno però rispetto ai controlli sani più tendenza a riportare emozioni negative, a disistimarsi, a sentirsi imbarazzati o colpevoli. E queste sensazioni rimangono inalterate anche dopo terapia con SSRI. Le sensazioni positive sono più basse negli uomini con eiaculazione precoce rispetto ai controlli sani. Ma queste tendono a salire dopo terapia con SSRI giunta a successo.

Fattori cognitivo-comportamentali nell'eiaculazione ritardata

Sebbene esista una letteratura molto meno consistente sull'eiaculazione ritardata, anche i questo caso sono stati rilevati dei meccanismi cognitivo – comportamentali di base. I pazienti con eiaculazione ritardata sono stati spesso considerati inibiti, con marcati sensi di colpa, con un' inadeguata sensazione delle propria eccitazione, ed un'ansia di fondo che li porta ad avere nel sesso la meta di soddisfare la partner, come se la mancata riuscita di questo scopo li trovasse impotenti. Si è recentemente trovato come gli uomini con eiaculazione ritardata mostrino più frequentemente dei controlli una tendenza alla masturbazione, e questo porterebbe ad automantenere il problema. Non solo, ma pare che si eccitino di più durante la masturbazione che durante il coito.

Conclusione

Le disfunzioni eiaculatorie sono legate a problemi sia genetici che ambientali. Approfondire modalità e relazioni può aiutare a capire meglio il problema e a trovare risposte terapeutiche.

Commento

Sexual Health Reports è una rivista che si è affacciata da poco sul panorama internazionale. Rowland & Cooper sono due psicologi che lavorano all'Università di Valparaiso, negli USA, e attraverso questo lavoro sintetizzano un’ interessante analisi dello status quo sui disturbi dell'eiaculazione.

-Disfunzione erettile ed ischemia cardiaca

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:11:06 +0100

J AM Coll Cardiol2005 18,46, 1503-1506

Subclinical coronary artery atherosclerosis in patients with erectile dysfunction

Chiurlia E, D’Amico R, Ratti C, Granata AR, Romagnoli R, Modena MG

Introduzione

L’associazione tra disfunzione erettile ed ischemia cardiaca è stata ipotizzata, ma non è chiaro se la disfunzione sessuale rappresenti un sintomo di aterosclerosi coronaria subclinica.

Obiettivi

Lo scopo di questo studio è stimare la prevalenza e l’estensione dell’aterosclerosi coronarica in pazienti asintomatici con disfunzione erettile.

Metodi

Abbiamo reclutato 70 pazienti con deficit erettile vascolare (valutata con doppler penieno) e 70 controlli senza storia di malattia coronaria. Abbiamo considerato i tradizionali fattori di rischio coronarici, i livelli circolanti della protenica C reattiva, la funzione endoteliale dell’arteria brachiale tramite ultrasuoni, e le calcificazioni dell’arteria coronaria con la tomografia computerizzata.

Risultati

Pazienti e controlli erano simili per età, razza, e fattori di rischio per malattia coronaria. I pazienti con deficit erettile avevano livelli di proteina C reattiva significativamente più elevati (2,62 contro 3,92: p<0,001). La calcificazione dell’arteria coronaria era più frequente nei pazienti con deficit erettile che nei controlli (p<0,001). L’analisi logistica di regressione multipla ha dimostrato che i pazienti con deficit erettile avevano un rischio complessivo maggiore (odd ratio di 3.68) per la possibilità di avere calcificazioni.

Conclusioni

L’aterosclerosi coronaria è più severa in pazienti con deficit erettile vascolare. Il deficit erettile predice presenza ed estensione dell’aterosclerosi subclinica indipendentemente dai tradizionali fattori di rischio per le malattie cardiovascolari. Quindi il deficit erettile può essere considerato un addizionale precoce segno di aterosclerosi coronaria.

Commento

Questo è uno stimolante lavoro italiano dell’Istituto di Cardiologia dell’Università di Modena e Reggio Emilia che pone l’accento sulla esistenza di intrecci possibili tra le patologie organiche e le disfunzioni sessuali, ponendo l’accento sull’attenzione che il medico, qualunque sia la sua formazione e provenienza specialistica, deve porre per non sottovalutare frequente sottesa correlazione tra patologia organica e disfunzionalità sessuale. Per contattare gli autori: emiliochiurla@virgilio.it

-Disturbi alimentari e comportamenti sessuali

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Wed, 31 Aug 2011 22:11:25 +0100

International Journal of Eating Disorders

Impulsivity as un underlying factor in the relationship between disordered eating and sexual behaviour

Culbert K M, Klump K L

Introduzione

Vari studi hanno riportato associazioni tra bulimia nervosa, aumento dell'attività sessuale ed impulsività. Tuttavia, molti lavori hanno esaminato queste variabili isolatamente e non in associazione. Non appare essere stato esaminato finora il ruolo dell'impulsività in associazione con i comportamenti bulimici e sessuali.

Obiettivo

Questo studio ha cercato di esaminare le relazioni tra disturbi alimentari, comportamenti sessuali e impulsività, così come di investigare l'impulsività come una terza variabile in questa relazione. Particolarmente studiati sono stati l'abbuffarsi compulsivo (binge eating) e le condotte compensatorie volte a prevenire l'aumento di peso (vomito, uso di diuretici, intensa attività fisica, ecc.).

Materiali e metodi

Sono state reclutate 500 studentesse universitarie di una grande università che hanno completato questionari autosomministrati sull'alimentazione compulsiva, l'uso di comportamenti compensatori, attività sessuali, e impulsività.

Risultati

I comportamenti compensatori sono stati correlati significativamente con le esperienze sessuali. La stessa correlazione non si è riscontrata col binge eating. Una parziale correlazione indica che l'impulsività è una terza variabile che sottende questa relazione.

Conclusioni

I comportamenti compensatori e l'aumento di attività sessuale rappresentano probabilmente comportamenti a rischio che sono influenzati dai livelli di impulsività.

Commento

Il rapporto tra cibo e sesso è noto da tempo. In un paziente che riferisce impulsività nell'attività sessuale è bene indagare anche il comportamento alimentare. Spesso le tre variabili implicate nell'articolo sono anche tratti caratteristici del disturbo borderline di personalità. Lo studio è stato effettuato dall' Università del Michigan. Per contattare gli autori: klump@msu.edu

-Sex and Drug.

info@stefanogarbolino.com (Dr. Stefano Garbolino) — Thu, 12 Apr 2012 22:53:51 +0100

Am J Addict. 2006 Jan-Feb;15(1):100-4. Links

Study of the efficacy of fluoxetine and clomipramine in the treatment of premature ejaculation after opioid detoxification.

Abdollahian E, Javanbakht A, Javidi K, Samari AA, Shakiba M, Sargolzaee MR.

Ibn E Sina Hospital of Psychiatry, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.

Premature ejaculation is a common symptom that can provoke relapse in formerly opioid-dependent men after detoxification. The purpose of this study was to compare the efficacy of clomipramine and fluoxetine for the treatment of premature ejaculation in formerly opioid-dependent men after detoxification. Sixty opium-detoxified men with A & B DSM-IV diagnostic criteria for premature ejaculation participated in a prospective two-week descriptive inferential clinical trial after a two-week washout period. The subjects did not consume any other medications but naltrexone for maintenance of an opium-free state. The subjects were randomly divided into two groups of thirty subjects, one group received fluoxetine (10 mg/d for the first and 20 mg/d for the second week), and the other received clomipramine (25 mg/d for the first and 50 mg/d for the second week). Twenty five subjects did not continue the treatment and were lost to follow-up. The severity of the premature ejaculation was graded regarding the subjects' report in weeks 0, 1, and 2. Mann Whitney-U and Wilcoxon non-parametric tests were used for statistical analysis. Fluoxetine (10 mg/d then 20 mg/d) and clomipramine (25 mg/d then 50 mg/d) were both effective in the treatment of premature ejaculation and did not show any difference in efficacy. The severity of premature ejaculation did not show any relation to the subjects' age, education level, opioid type, or route of abuse. Fluoxetine and clomipramine both can be equally used in the treatment of premature ejaculation following opioid detoxification, depending on their side effects and other symptoms in the subjects.

Psychol Rep. 2004 Aug;95(1):192-6. Links

Comment in:

Psychol Rep. 2005 Apr;96(2):322.

Persistent neuropsychological problems after 7 years of abstinence from recreational Ecstasy (MDMA): a case study.

Soar K, Parrott AC, Fox HC.

Department of Psychology, School of Psychology, University of East London, UK. k.soar@uel.ac.uk

This case study concerns a 26-yr.-old male who had consumed large amounts of Ecstasy seven years previously. He stated that his increasingly intensive use of ecstasy over a 4-yr. period had led to the emergence of multiple psychiatric and psychological problems. Given these problems, he stopped using Ecstasy, but the problems had not resolved despite seven years of abstinence. The neurocognitive profile was very similar to that shown by current heavy Ecstasy users, with deficits in immediate and delayed verbal recall, moderately impaired memory function, but normal expressive language ability and perceptual functioning. Extremely high pathology was evident, including depression and phobic anxiety. Severe problems with sleep and sex were also reported. Further studies involving larger groups of abstinent former users are needed; adverse sequelae associated with intensive Ecstasy use may sometimes be enduring.

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